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StartseiteForschung aktuellWenn die Ursache die Lösung behindert08.12.2011

Wenn die Ursache die Lösung behindert

Warum Knochenmarkzelltherapie nach einem Herzinfarkt nie die erhoffte Heilung brachte

Medizin. - Heilung nach Herzinfarkt. <papaya:addon addon="d53447f5fcd08d70e2f9158d31e5db71" article="127435" text="Vor gut zehn Jahren dachten Wissenschaftler, genau das gefunden zu haben" alternative_text="Vor gut zehn Jahren dachten Wissenschaftler, genau das gefunden zu haben" />. Stammzellen, gewonnen aus dem Knochenmark der Patienten, sollten helfen, das vernarbte Herzmuskelgewebe wiederherzustellen. Doch die Methode erwies sich als weniger effizient als damals erwartet.

Von Martina Preiner

Mit Stammzellen wollten die Forscher Heilung nach einem Herzinfarkt erreichen, (AP)
Mit Stammzellen wollten die Forscher Heilung nach einem Herzinfarkt erreichen, (AP)

"Bei einem Herzinfarkt können Teile des Herzmuskels nicht mehr mit Blut versorgt werden. Das liegt bekannterweise an einem Blutgefäß, das verstopft ist. So bekommt dieser Teil des Herzmuskels auch keinen Sauerstoff mehr, stirbt, vernarbt und wird nie wieder nachwachsen."

Der Biomediziner Matthew Springer von der Universität von Kalifornien in San Francisco hat sich vor acht Jahren auf die Erforschung von Herzkrankheiten fokussiert. Er kennt die Debatte um die Knochenmarktherapie nach Herzanfällen nur zu gut. Angefangen hatte alles mit Experimenten an Nagetieren. Nach einem Herzinfarkt wurden einer Maus Knochenmarkzellen einer anderen Maus injiziert, direkt in die vernarbte Zone. Der herzgeschädigten Maus ging es nach kurzer Zeit nachhaltig besser. Die Infarktzone verringerte sich stark. Also wurde das Prinzip auch bei Menschen angewandt.

"Es wurde auf den Menschen übertragen und scheint zu funktionieren. In vielen Versuchen belegten, dass es Herzinfarktpatienten nach einer Behandlung mit ihren eigenen Knochenmarkzellen besser ging. Sie lebten länger und mussten nach dem Infarkt seltener wieder ins Krankenhaus als unbehandelte Patienten. Dennoch: Der Effekt war nicht so positiv, wie man es aus den Mausexperimenten hätte erwarten können. Das hieß für uns: ‘Da muss es etwas geben, was wir übersehen haben. Etwas, dass wir noch besser machen können.’"

Zunächst stellte sich heraus, dass sich die im Knochenmark vorhandenen Stammzellen nicht wie angenommen in Herzzellen verwandeln. Bald entwickelte sich daraus die Theorie, dass es nicht die Zellen selbst sind, sondern deren Inhalt, der zur Heilung der Infarktnarben beiträgt – unabhängig davon, ob es sich dabei um Stammzellen oder andere Knochenmarkzellen handelt. Auch Matthew Springer findet diesen Erklärungsversuch am plausibelsten.

"It’s all the good stuff inside the cells. It’s all the good stuff, that they’re making."

Allerdings liefert diese Hypothese trotzdem keine direkte Antwort darauf, warum die Therapie bei Nagern besser anschlug als beim Menschen. Dabei war der große Unterschied eigentlich offensichtlich. Um eine Abwehrreaktion des Körpers zu vermeiden, wurden Herzinfarktpatienten ihre eigenen Knochenmarkzellen injiziert. Die Herzinfarktmäuse hingegen erhielten eine Zellspende einer zwar genetisch identischen, aber anderen, gesunden Maus.

"”Die menschlichen Patienten bekommen Knochenmarkzellen von jemandem, der einen Herzinfarkt hatte und die Mäuse von jemandem ohne Herzinfarkt. Und wir dachten: Vielleicht ist das das Problem.""

In einer Reihe von Experimenten konnten die Forscher um Springer diesen Verdacht schüren. Dazu behandelten sie ihre herzkranken Mäuse entweder mit Knochenmarkzellen gesunder Nager oder mit Zellen von Mäusen, die ebenfalls einen Herzanfall erlitten hatten.

"”Kurz gesagt: Wir haben auf verschiedene Weise gezeigt, dass diese Annahme plausibel war. Beweisen konnten wir es dadurch, dass wir die Spendermaus, die ebenfalls einen Herzinfarkt erlitten hatte, mit entzündungshemmenden Medikamenten behandelt haben. Und siehe da: Ihre Knochenmarkzellen waren nicht mehr beeinträchtigt.""

Das Knochenmark ist eine Produktionsstätte für diverse Immunzellen. Es wird also stark durch die Entzündungsprozesse beeinflusst, die ein Herzinfarkt auslöst. Und das führt offenbar dazu, dass ein Teil der Knochenmarkzellen nicht mehr als Herzzellenretter fungieren kann. Man könnte diese Entzündungskaskade theoretisch aufhalten, aber …

"… man hat schon versucht, Herzinfarktpatienten mit entzündungshemmenden Medikamenten zu behandeln. Und dort haben sie sich in den meisten Fällen als äußerst gefährlich herausgestellt. Das ist also definitiv keine Behandlungsmöglichkeit. Aber wir konnten zeigen, wo die Wurzeln des Problems liegen. Jetzt können wir den Mechanismus genauer betrachten und nach neuen Angriffspunkten im Entzündungsprozess suchen, die keine Gefahr für den Patienten darstellen."

Welche Angriffspunkte das sein könnten, kann Matthew Springer noch nicht sagen. Zuvor müssen er und seine Mitarbeiter herausfinden, was genau ein Herzinfarkt im Knochenmark verändert. Vielleicht weiß man bis dahin auch, was genau im Knochenmark nach einem Herzinfarkt hilft.

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