Pasch: Herr Winkelheide, was bedeutet ähnlich bei H5N1 und dem gewöhnlichen Virus?
Winkelheide: Sagen wir, was die Forscher vom Scripps Research Institute in La Jolla gemacht haben: Sie haben ein Virus von 2004 genommen, das stammt von einem zehnjährigen Jungen aus Vietnam, der 2004 an den Folgen der Vogelgrippe gestorben ist, und sie haben ein Tiervirus von einer kranken und dann auch toten Ente von 1997 genommen und haben diese Tierviren verglichen mit dem Erreger der Spanischen Grippe und dem menschlichen Virus, das 1957 und 1968 eine große Grippewelle ausgelöst haben. Und sie haben gesehen, das Tiervirus und das menschliche Virus von 2004, die sind unterschiedlich. Das Virus hat sich verändert, und es hat sich in eine Richtung verändert, die es doch eine größere Ähnlichkeit aufweisen lässt mit den menschlichen Viren, die eben diese großen Epidemien, Pandemien ausgelöst haben. Und sie haben sich ein Eiweiß ganz besonders genau angeguckt, das ist das Hämagglutinin, das den Viren ja auch immer den Namen gibt, also H5N1 ist eben das H5 ein typisches Hämagglutinin.
Pasch: Warum ist das Protein, das die Forscher untersuchten, so wichtig?
Winkelheide: Um sich vermehren zu können, muss ein Virus in eine Zelle hineinkommen. Und dazu muss es andocken und sozusagen die Tür zur Zelle aufstoßen. Und das Vogelgrippe-Virus ist dafür spezialisiert, das bei Vogelzellen zu machen. Es muss aber eine andere Türklinke, bildlich gesprochen, benutzen, um in eine menschliche Zelle hineinzukommen. Und bislang weiß man nur, dass bestimmte Viren, die typische Hämagglutinin-Eiweiße tragen, nämlich das H1, das H2 und das H3, sich so verändern können, dass sie ihre Vorlieben verändern. Also, dass sie nicht die Vogelzelltür aufstoßen können, sondern die menschliche Zelltür aufstoßen können, um in die Zelle hineinzukommen. Und die Forscher haben nun geguckt, was sind die kritischen Veränderungen, die bei diesen Viren stattgefunden haben, damals. Und sie haben geguckt, was passiert, wenn das H5N1-Virus künstlich mutiert wird, wenn diese Veränderungen künstlich eingesetzt werden. Verliert es dann seine Vorliebe für die Vogelrezeptoren, Vogelzellrezeptoren, und geht dann eher zu den menschlichen Rezeptoren hin. Und sie haben gefunden, diese Mutationen stärken oder schwächen die Fähigkeit in Vogelzellen hineinzukommen, aber sie erhöhen noch nicht direkt die Möglichkeit in menschliche Zellen hineinzukommen. Nur, wenn man sozusagen Teile der Erbinformation von diesen alten Viren in H5N1 hineinbringt, dann bekommt es plötzlich diese Fähigkeit, in menschliche Zellen hineinzukommen. Aber sie sagen, trotzdem sind diese Mutationen kritische Mutationen, und man muss sie im Auge behalten. Also sobald sie auftauchen, muss man gewarnt sein, weil das eben eine mögliche Route sein könnte, aus einem Tiervirus eben ein menschliches Virus zu machen.
Pasch: Lässt sich denn auch ein praktischer Nutzen aus dieser Forschung ziehen?
Winkelheide: Ich denke, das ist der einzige praktische Nutzen, den man haben kann. Die Forscher haben zum einen eine neue Technik ausprobiert, um zu gucken, schafft es denn ein Virus in eine menschliche Zelle hineinzukommen, wie lässt sich so etwas messen. Das ist für die Wissenschaft wichtig. Was aber für die Überwachung wichtig ist, ist dass man gewarnt ist, sobald bestimmt kritische Veränderungen im Virus auftauchen, und man sieht, das Virus verändert sich und es verändert sich sehr schnell, dann muss man reagieren und genauer hingucken. Ist das Virus schon in der Lage in menschliche Zellen hineinzukommen und menschliche Zellen krank zu machen, auf der anderen Seite muss man sagen. Dieses Hämagglutinin ist ein Punkt: kommt das Virus in die Zelle hinein, oder nicht. Der andere Punkt ist, kann es sich gut vermehren in menschlichen Zellen und kann es dann in ausreichender Menge produziert werden und dann von Mensch zu Mensch übertragen werden.
Winkelheide: Sagen wir, was die Forscher vom Scripps Research Institute in La Jolla gemacht haben: Sie haben ein Virus von 2004 genommen, das stammt von einem zehnjährigen Jungen aus Vietnam, der 2004 an den Folgen der Vogelgrippe gestorben ist, und sie haben ein Tiervirus von einer kranken und dann auch toten Ente von 1997 genommen und haben diese Tierviren verglichen mit dem Erreger der Spanischen Grippe und dem menschlichen Virus, das 1957 und 1968 eine große Grippewelle ausgelöst haben. Und sie haben gesehen, das Tiervirus und das menschliche Virus von 2004, die sind unterschiedlich. Das Virus hat sich verändert, und es hat sich in eine Richtung verändert, die es doch eine größere Ähnlichkeit aufweisen lässt mit den menschlichen Viren, die eben diese großen Epidemien, Pandemien ausgelöst haben. Und sie haben sich ein Eiweiß ganz besonders genau angeguckt, das ist das Hämagglutinin, das den Viren ja auch immer den Namen gibt, also H5N1 ist eben das H5 ein typisches Hämagglutinin.
Pasch: Warum ist das Protein, das die Forscher untersuchten, so wichtig?
Winkelheide: Um sich vermehren zu können, muss ein Virus in eine Zelle hineinkommen. Und dazu muss es andocken und sozusagen die Tür zur Zelle aufstoßen. Und das Vogelgrippe-Virus ist dafür spezialisiert, das bei Vogelzellen zu machen. Es muss aber eine andere Türklinke, bildlich gesprochen, benutzen, um in eine menschliche Zelle hineinzukommen. Und bislang weiß man nur, dass bestimmte Viren, die typische Hämagglutinin-Eiweiße tragen, nämlich das H1, das H2 und das H3, sich so verändern können, dass sie ihre Vorlieben verändern. Also, dass sie nicht die Vogelzelltür aufstoßen können, sondern die menschliche Zelltür aufstoßen können, um in die Zelle hineinzukommen. Und die Forscher haben nun geguckt, was sind die kritischen Veränderungen, die bei diesen Viren stattgefunden haben, damals. Und sie haben geguckt, was passiert, wenn das H5N1-Virus künstlich mutiert wird, wenn diese Veränderungen künstlich eingesetzt werden. Verliert es dann seine Vorliebe für die Vogelrezeptoren, Vogelzellrezeptoren, und geht dann eher zu den menschlichen Rezeptoren hin. Und sie haben gefunden, diese Mutationen stärken oder schwächen die Fähigkeit in Vogelzellen hineinzukommen, aber sie erhöhen noch nicht direkt die Möglichkeit in menschliche Zellen hineinzukommen. Nur, wenn man sozusagen Teile der Erbinformation von diesen alten Viren in H5N1 hineinbringt, dann bekommt es plötzlich diese Fähigkeit, in menschliche Zellen hineinzukommen. Aber sie sagen, trotzdem sind diese Mutationen kritische Mutationen, und man muss sie im Auge behalten. Also sobald sie auftauchen, muss man gewarnt sein, weil das eben eine mögliche Route sein könnte, aus einem Tiervirus eben ein menschliches Virus zu machen.
Pasch: Lässt sich denn auch ein praktischer Nutzen aus dieser Forschung ziehen?
Winkelheide: Ich denke, das ist der einzige praktische Nutzen, den man haben kann. Die Forscher haben zum einen eine neue Technik ausprobiert, um zu gucken, schafft es denn ein Virus in eine menschliche Zelle hineinzukommen, wie lässt sich so etwas messen. Das ist für die Wissenschaft wichtig. Was aber für die Überwachung wichtig ist, ist dass man gewarnt ist, sobald bestimmt kritische Veränderungen im Virus auftauchen, und man sieht, das Virus verändert sich und es verändert sich sehr schnell, dann muss man reagieren und genauer hingucken. Ist das Virus schon in der Lage in menschliche Zellen hineinzukommen und menschliche Zellen krank zu machen, auf der anderen Seite muss man sagen. Dieses Hämagglutinin ist ein Punkt: kommt das Virus in die Zelle hinein, oder nicht. Der andere Punkt ist, kann es sich gut vermehren in menschlichen Zellen und kann es dann in ausreichender Menge produziert werden und dann von Mensch zu Mensch übertragen werden.
