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StartseiteWissenschaft im BrennpunktDeutschland jagt den Keim17.04.2016

EhecDeutschland jagt den Keim

4.000 Infizierte und 53 Tote: Die Ehec-Epidemie vor fünf Jahren war die bislang schwerste weltweit. Sie tobte in einem Land, das über hohe Hygienestandards, engmaschige Lebensmittelkontrollen und hoch spezialisierte Labore verfügt. Wer war O104:H4 - und was machte ihn so aggressiv?

Von Beate Krol

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Ein EHEC-Erreger in einer Petrischale (picture alliance / dpa - Marius Becker)
Ein EHEC-Erreger in einer Petrischale (picture alliance / dpa - Marius Becker)

"Sonntag, 29. Mai 2011. Marc fährt mit Dir nach der Silbernen Hochzeit direkt ins Winterberg-Krankenhaus in die Notaufnahme. Zuhause warten wir alle auf die Diagnose. Aufgrund der Vorgeschichte deutet nun alles auf die Infektion mit dem Darmbakterium Ehec hin."

"Wir haben es mit einer Epidemie zu tun, mit einer der größten, durch Bakterien verursachten Epidemien in Deutschland in den letzten Jahrzehnten", so der Präsident des Robert-Koch-Instituts. Täglich eine Krisensitzung, das ist der Alltag in Hamburgs Kliniken seit sich der Ehec-Erreger in Norddeutschland ausbreitet.

"Montag, 30. Mai. Gestern hast du noch auf der Feier eine tolle Rede gehalten und heute bist du kaum noch ansprechbar. Der Arzt versucht, mit dir zu reden, aber nach einem halben undeutlichen Satz schläfst du wieder ein."

"Auch rund drei Wochen nach Ausbruch der Ehec-Infektionen gibt es keine Entwarnung. Heute starb der 17. Mensch in Deutschland an dem gefährlichen Darmkeim."

Wer ist O104:H4? Forscher jagen den Ehec-Keim

Blutiger Durchfall, Nierenversagen, epileptische Anfälle, fast 4000 Infizierte und 53 Tote. Die Ehec-Epidemie vor fünf Jahren war die bislang schwerste weltweit. Sie tobte in einem Land, das über hohe Hygienestandards, engmaschige Lebensmittelkontrollen und hoch spezialisierte Labore verfügt. Trotzdem hatte es der Keim geschafft: O104:H4, ein Bakterium, so aggressiv, dass ein paar wenige Exemplare ausreichen, um einen Menschen sterbenskrank zu machen. Kann es wieder zuschlagen, und vor allem: Sind wir dann besser vorbereitet?

"Die Frage war einfach, die mich fasziniert hat: Warum löst dieser Stamm mit so hoher Häufigkeit dieses hämolytisch-urämische Syndrom aus?", sagt Regine Hengge von der Humboldt Universität Berlin.

"Wie kann diese Infektion das zentrale Nervensystem, Gehirn und Rückenmark in Mitleidenschaft ziehen?", fragt sich Sven Meuth von der Universitätsklinik Münster.

"Wie kann das sein, dass so ein Erreger einfach nicht zu finden ist?", überlegt Antje Flieger vom Robert-Koch-Institut Wernigerode. "Ich habe heute hier gespürt, dass man mit Hochdruck dran arbeiten will und ich glaube, das sind wir auch den erkrankten Menschen schuldig."

"Freitag, 3. Juni. Mama telefoniert jeden Morgen mit den Ärzten auf der Intensivstation, um sich nach Deinem Zustand zu erkundigen. Denn fast stündlich ändert sich was. Meist zum Negativen."

Auch Matthias Ott aus dem Saarland hat sich mit dem Keim infiziert. Weil er im Koma liegt, hat eine seiner Töchter ein Krankentagebuch für ihn geschrieben.

"Ich denke, dass das in unserem Kurzurlaub in Cuxhaven damals passiert ist. Wir haben da eine Eigentumswohnung und wie das dann so ist, in der Woche geht man häufig essen, ausschließlich essen. Und wir nehmen an, dass es dann beim Essen irgendwo was war, mit diesen Sprossen, dass ich das zu mir genommen hab'", so Matthias Ott später.

Richtet tödlichen Schaden an: das Shiga-Toxin

Fünfeinhalb Wochen liegen zwischen dem Abend, an dem Matthias Ott ins Krankenhaus kommt und dem Tag, an dem er wieder ansprechbar ist. In dieser Zeit reiht sich eine Komplikation an die nächste. Die Nieren und die Atmung versagen, Magen und Darm hören auf zu arbeiten, dazu kommt eine Lungenentzündung. Und Alpträume. Mathias Ott:

"Ich habe fürchterliche Träume gehabt, Träume, die sich ausschließlich in Asien abspielten, in Kirchen, in Tempeln, wo, ja, böse Leute mir das Leben nehmen wollten. Das waren fürchterliche Träume, wo ich das Gefühl hab', ich hab' über die ganzen Wochen diesen Traum geträumt."

Prof. Regine Hengge: "Das Shiga-Toxin geht in den Blutkreislauf und erreicht dort die Niere und richtet einfach tödlichen Schaden an. Und man muss sich also fragen: Was ist besonders an dem Stamm, dass der das effizienter kann, als andere Ehec-Stämme, wo das sehr viel seltener vorkommt."

Regine Hengge ist Professorin an der Berliner Humboldt-Universität. An der Wand ihres Büros hängen ihre Forschungsobjekte, vielfach vergrößert, als Fotos hinter Glas. Seit 30 Jahren erforscht die Mikrobiologin Escherichia coli, also jene Art, zu der auch der Ausbruchsstamm von 2011 gehört:

"Ich finde das ein unglaublich faszinierendes Bakterium, weil es extrem anpassungsfähig ist. E. coli kann praktisch überall überleben und es kommt in unglaublich vielen unterschiedlichen Varianten vor, ganz anders als viele andere Bakterien."

Die Palette der Escherichia coli-Bakterien reicht vom harmlosen Darmbewohner bis zum hochgiftigen Keim. Je nach Typ hat E. coli andere Fähigkeiten. Bei der Epidemie von 2011 hatten sich zwei Typen durch Genübertragung zu einer besonders tückischen Mischung vereint, zum O104:H4. Prof. Regine Hengge:

"Wenige Tage, nachdem der Keim isoliert war, lag ja bereits die Sequenz vor, die Genomsequenz. Und aus der Genomsequenz ergab sich ganz eindeutig, dass es eigentlich ein enteroaggregativer E. coli war, der aber zusätzlich eben das Gen für Shiga-Toxin und ein paar andere Gene auch noch von Ehecs hatte und deshalb dieses Krankheitsbild auslösen konnte."

Dieser Zwitterkeim wies auch eine Multiresistenz gegenüber Antibiotika auf und konnte sich dank eines dichten Biofilms wie ein Parasit in die menschliche Darmschleimwand eingraben. War der Keim deshalb so aggressiv? War der Biofilm das Problem? Hier setzte Regine Hengges Forschung an:

"Das Kennzeichen der Biofilme ist das Vorhandensein von sogenannten Curli-Fasern. Das sind Fasern, die strukturell verwandt sind mit dem Alzheimer-Protein und die Bakterien selbst produzieren und sie umgeben sich damit."

Das Problem: Curli-Fasern schützen nicht nur. Sie sind auch extrem entzündungsfördernd. Prof. Regine Hengge:

"Und was man braucht, damit Shiga-Toxin ins Blut geht, sind Entzündungsherde, das heißt direkter Kontakt quasi zwischen Darm und dem Blutsystem, eine Wunde sozusagen, eine große entzündliche Wunde."

Normalerweise produzieren E. colis die Curli-Fasern nur bei Umwelttemperaturen. Der menschliche Körper ist ihnen zu heiß. Ganz anders der Ausbruchsstamm:

"Wir haben dann tatsächlich rausgefunden, dass dieser Ausbruchstamm ein E. coli ist, der diese Fasern bei 37 Grad und zwar sogar in sehr großen Mengen macht."

Und noch etwas zeigten die Versuche. Beim O104:H4 fehlt der Zellulosemantel, der die Curli-Fasern bei den meisten anderen E. colis umhüllt und abschirmt:

"Und das liegt daran, dass er eine klitzekleine Mutation in einem der Zellulose-Gene hat, das ist ein einziges Nukleotid, das verändert ist, und das führt dazu, dass er überhaupt keine Zellulose macht. Das heißt, die Curli-Fasern liegen sozusagen nackt da und ihre volle entzündungsfördernde Wirkung kommt zum Tragen."

Ein besonders dichter Biofilm und massenhaft nackte Curli-Fasern, die zu Wunden führen. Damit hatte das Shiga-Toxin die erste Hürde genommen.

Hochkonzentrierter Gift-Cocktail

"Am Mittag ist Jenny wieder bei dir. Während der 2,5 Stunden, in denen die Maschine Dein krankes Blutplasma gegen neues austauscht, bleibt sie da, um darauf zu achten, dass Du Dein Bein mit dem Katheder gerade lässt. Am Ende der Behandlung stehst Du auf, um auf die Toilette zu gehen. Als Du zurückkommst, bist Du plötzlich sehr fit. Obwohl Deine Nierenwerte nun bei 6,5 liegen – komplettes Nierenversagen."

Prof. Helge Karch: "Wir haben uns Ehec O104:H4-Bakterienzellen in 20.000facher Vergrößerung angeschaut und dann werden Abschnürungen dieser Bakterienzellen sichtbar, die Bläschen ähneln und die man als Vesikeln bezeichnet. Und diese Vesikel enthalten einen Cocktail von Giftstoffen dieser Ehec-Bakterien."

Helge Karch leitet das Institut für Hygiene der Universität Münster, während der Epidemie galt er als "Ehec-Papst". Sein Team und er haben etliche Forschungsprojekte gestartet. Eins beschäftigte sich mit dem Ehec-Gift:

"Und bei diesen Stämmen ist diese Abschnürung sehr ausgeprägt."

Der Direktor des Institut für Hygiene der Universitätsklinikums in Münster, Professor Helge Karch, stellt am 31.05.2011 einen molekular-biologischen Schnelltest für den Nachweis von EHEC-Bakterien während einer Pressekonfernz vor. (picture alliance / dpa)Der Direktor des Institut für Hygiene der Universitätsklinikums in Münster, Professor Helge Karch, stellt am 31.05.2011 einen molekular-biologischen Schnelltest für den Nachweis von EHEC-Bakterien während einer Pressekonfernz vor. (picture alliance / dpa)

Der O104:H4 produziert nicht nur Shiga-Toxin, sondern einen hoch konzentrierten Gift-Cocktail. Mit seiner giftigen Fracht drang er durch winzige Wunden bis in die Endothelzellen vor, also jene Zellen, die die Blutgefäße auskleiden. So erreichte das Gift auch die Nieren. Prof. Helge Karch:

"Und das ist ein neuer Mechanismus der Wirtszellenschädigung durch diese Vesikel, die eben andere Aufnahmemechanismen haben und die auch in den Zellen anders transportiert werden, als wenn man diese Giftstoffe in isolierter Form diesen Zellen verabreicht."

"Zwei Intensivstationen sind mit Ehec-Kranken belegt, auch mit Menschen, die um ihr Leben kämpfen. Das, was uns die meisten Probleme bereitet, sind die epileptischen Anfälle."

Auffällig viele Frauen betroffen

Im Frühsommer 2011 sah man nur das Shiga-Toxin, das das lebensbedrohliche hämolytisch-urämisches Syndrom auslöst, kurz HUS. 855 HUS-Fälle meldeten die Krankenhäuser während der Epidemie. Auch Nadin Hepper war betroffen, sie wohnte damals in Hamburg. Heute lebt sie in einer Pflege-WG in Dresden. Auch sie kann sich kaum an die Zeit im Krankenhaus erinnern:

"Ich kann mich noch erinnern, dass ich mich gegen die Medikamente gewehrt habe und deswegen an mein Bett geschnallt werden musste."

Nadin Hepper gehört zu den auffällig vielen Frauen, die an O104:H4 erkrankten. Anfangs wurde diese Häufung - fast hämisch - damit erklärt, dass Frauen eben mehr Salat äßen als Männer. Prof. Sven Meuth:

"Es gab auch Komplikationen bei männlichen Patienten, aber eben hier unser Kollektiv muss man sagen, das waren durchgehend Frauen. Und das war ja etwas, was uns total gewundert hat, weil von so einer Infektionserkrankung kann man sich ja erst mal nicht so gut erklären, warum eben ein Geschlecht stärker betroffen ist."

Sven Meuth ist Neurologe an der Universitätsklinik Münster. Sein Spezialgebiet: Autoimmunerkrankungen, insbesondere Multiple Sklerose.

"Das ging von neurokognitiven Störungen, das heißt also Leute haben Probleme beim Lesen oder beim Schreiben oder beim Reden, bis hin zu schweren epileptischen Anfällen, die dann auch zu einer Bewusstlosigkeit oder zu einem Koma geführt haben. Und das hat natürlich eine gewisse Sorge gemacht, wenn man nicht weiß: wen trifft es und wie trifft es den Einzelnen in welchem Ausmaß."

Als Sven Meuth von den Kollegen aus der Nephrologie, der Nierenheilkunde, um Hilfe gebeten wurde, konnte er zwar die neurologischen Symptome der Patienten mit Anti-Epileptika mildern, aber er konnte sie nicht abstellen, weil er nicht wusste, auf welche Weise der Keim das zentrale Nervensystem angriff.

Deshalb regte er unter seinen Professorenkollegen ein interdisziplinäres Forschungsprojekt an. Die Arbeitsgruppe entwickelte zwei Hypothesen:

"Wir haben uns gefragt: Wie kann diese Infektion das zentrale Nervensystem, Gehirn und Rückenmark, in Mitleidenschaft ziehen? Ist es so, dass das Toxin der Bakterien eine direkte Wirkung hat", oder - Hypothese Nummer zwei - könnte es sein, "dass die Immunreaktion, die durch diese Bakterien ausgelöst wird, körpereigene Strukturen angeht im Sinne einer Autoimmunität?"

Hypothese Nummer zwei erwies sich als falsch. Der Körper griff sich nicht selber an, wie dies bei Allergien, Rheuma oder Multipler Sklerose der Fall ist. Es fehlten die Antikörper, die eine solche Reaktion immer begleiten. Dafür entdeckten die Radiologen auf MRT-Bildern von Ehec-Patienten abgestorbene Zellen und Wasserablagerungen im Thalamus, einer wichtigen Region im Zwischenhirn:

"Das heißt, das war der erste Hinweis, es könnte eine direkte toxische Wirkung durch das Shiga-Toxin sein."

Für den nächsten Schritt stellten die Forscher Hirnschnitte von Ratten her, die sie so präparierten, dass die Nervenzellen weiterlebten. Dann tröpfelten sie Shiga-Toxin auf die hauchdünnen Gewebe - und mussten noch nicht einmal warten:

"In dem Moment, wo wir das Toxin zugeben, sehen wir, wie diese Nervenzelle ihre intrinsischen Eigenschaften, also ihre zelleigenen Eigenschaften, ändert, das heißt diese Zelle fängt an zu feuern."

Das Gift war offensichtlich in der Lage, direkt an die Nervenzellen des Thalamus anzudocken. Außerdem zeigte sich in den Versuchen: Die Zellen der weiblichen Präparate feuerten stärker:

"Und das konnten wir zeigen: Auch Männer haben diesen Rezeptor, aber eben in einem deutlich niedrigeren Maße. Das heißt, sie brauchen wahrscheinlich viel mehr Toxin, um denselben Effekt auszulösen, wie im Gehirn einer Frau, wo Sie mehr Rezeptoren haben."

Warum Frauen dem Gift mehr Andockstellen bieten als Männer - das ist nach wie vor ein Rätsel. Ein paar Schlüsse für eine zukünftige Behandlung von O104:H4-Infektionen lassen sich aber dennoch aus den Experimenten ableiten, so Sven Meuth:

"Diese Befunde zeigen sicherlich, dass so Plasmaaustausch-Verfahren, Blutwäschen, erstmal eine gute Idee sind."

Potenzielles Gegenmittel: Bakteriophagen

Das als Wundermittel gehandelte und damals nicht zugelassene Antikörper-Medikament Eculizumab hingegen hatte vermutlich keinen heilenden Effekt. Anders sieht es mit Antibiotika aus. 2011 waren Antibiotika ein No go, weil man fürchtete, dass der O104:H4 mehr Shiga-Toxin bildet, wenn er mit Antibiotika unter Stress gesetzt wird. Heute weiß man, wie Prof. Helge Karch darlegt:

"Es gibt auch Antibiotika, die zu einer Reduktion der Giftstoffproduktion führen."

Helge Karch hat vor wenigen Monaten aber auch noch etwas Neues entdeckt: einen Bakteriophagen:

"Wir haben die Phagen jetzt charakterisiert und festgestellt, dass sie sehr spezifisch sind für Ehec O104:H4 und versuchen jetzt, die Wirksamkeit dieser Bakteriophagen weiter aufzuklären, um sie – möglicherweise – therapeutisch einzusetzen oder um Lebensmittel von Ehec O104:H4 frei zu bekommen."

Bakteriophagen sind Viren, die sich auf Bakterien spezialisiert haben. Mehr als hundert Abwasserproben haben die Forscher analysiert, um einen passenden Feind für O104:H4 zu finden:

"Wo sie genau angreifen an der Bakterienzelle wissen wir noch nicht, weil wir den Rezeptor, also die Andockstelle, auf O104:H4 noch nicht identifiziert haben. Aber sicher ist, dass die an der Bakterienzelle andocken, sich in die Bakterienzellen einschleusen, sich dort vermehren und dann freigesetzt werden, indem die Bakterienzellen zerstört werden."

Für Menschen sind Bakteriophagen ungefährlich. Das könnte sie zu perfekten Verbündeten machen, etwa bei der Reinigung von Lebensmitteln. Allerdings muss man den O104:H4 dazu erst einmal auf Lebensmitteln finden.

Wo kommt der Ehec-Erreger her?

"Nach grünen Gurken, Tomaten und Salat waren am Wochenende rohe Sprossen in den Verdacht geraten, die Ehec-Infektionen auszulösen."

"Es sind die Sprossen. Ein Nachweis des Erregers auf dem Lebensmittel ist aber bisher noch nicht gelungen."

(Aus früherem Archivbeitrag.)

Prof. Antje Flieger: "Wir haben den ersten Hinweis auf den Ausbruch von unseren Kollegen von der epidemiologischen Abteilung erhalten, die uns informiert hatten, dass in Hamburg drei Kinder am 20. Mai an HUS erkrankt waren."

Die Mikrobiologin Antje Flieger leitet das Nationale Referenzzentrum des Robert-Koch-Instituts für Salmonellen und andere bakterielle Enteritiserreger in Wernigerrode. Während die Mediziner 2011 damit beschäftigt waren, die Patienten zu retten, konzentrierten sich die RKI-Mitarbeiter auf die Auswertung der Stuhlproben, die sich zu Tausenden in den Laboren stapelten. Im Stuhl war der O104:H4 gut nachzuweisen, weil er im menschlichen Darm ideale Lebensbedingungen vorfand und deshalb große Kolonien gebildet hatte. Die Kollegen, die die Lebensmittelproben untersuchten, fanden den Keim hingegen nicht. Das galt auch für die Sprossen, über die der O104:H4 mit großer Wahrscheinlichkeit verbreitet wurde:

"Man ist ja über verschiedene Vertriebsrückverfolgungen und den parallelen Ausbruch in Bordeaux schnell auf die Sprossen und auf die entsprechenden Samen dazu gekommen. Aber trotzdem war das für uns wie so ein Rätsel: Wie kann das sein, dass so ein Erreger einfach nicht zu finden ist?"

Antje Flieger und ihr Team tippten darauf, dass die Erreger in einer Art Schlafzustand ausharrten. Tatsächlich konnten sie diesen Zustand mit Hilfe von Kupfer in den Ehec-Kulturen herstellen:

"Mit Hilfe von Stress haben wir ihn in so einen Schlafzustand überführt, das ging relativ schnell. Nach zwei, drei Tagen zum Beispiel unter Kupferionen-Zusatz war der Erreger nicht mehr anzüchtbar."

Ehec kann sich totstellen, das passt zu dem Befund, dass er auf den Sprossen nie nachgewiesen werden konnte.

In einem anderen Versuch markierten die RKI-Mitarbeiter den O104:H4 mit Fluoreszenzfarbstoffen, die lebendigen Bakterien grün, die toten rot. RKI-Mitarbeiter Philipp Aurass holt die Aufnahmen, die das Fluoreszenzmikroskop gemacht hat, auf seinen Computerbildschirm:

"Wie Sie hier sehen, sind die wahrscheinlich lebendigen Bakterien alle in so einem Aggregat zusammengepfercht. Und das hat uns halt zu der Hypothese geführt, dass eben diese Fähigkeit zur Aggregation auch die Fähigkeit der Überdauerung verbessern kann. Dass der also besonders robust sein könnte gegenüber Umwelteinflüssen oder zum Beispiel auch einer antibakteriellen Medizin."

Auf den Aufnahmen haben die Erreger die Form von kurzen Stäbchen. Die lebenden grünen bilden eine Kugel, die wie eine dreidimensionale Büffelherde aussieht, die ihre Kälber schützt. So könnte der O104:H4 auf den ägyptischen Sprossensamen überdauert haben, die für den Keim eigentlich viel zu trocken waren.

Das Versuchsergebnis nährt aber auch einen anderen Verdacht: Könnten einzelne  Exemplare irgendwo überlebt haben? Prof. Helge Karch:

"Wir können es nicht ausschließen, dass in Zukunft es auch zu Ehec-Epidemien kommt mit diesen hochvirulenten Stämmen."

Das Rind, in dem die meisten anderen E. colis leben, haben die Forscher inzwischen als Rückzugs-Ort aussortiert. Nicht aber den Menschen:

"Es gibt möglicherweise welche, die ihn über längere Zeit ausscheiden, sodass er sich im Menschen vermehren kann."

Aber müssten dann nicht ständig neue HUS-Fälle auftreten? Prof. Helge Karch:

"Was man weiß ist, dass die Darmflora eines Individuums einen großen Effekt hat. Diese Darmflora sorgt nämlich für eine Kolonisationsresistenz, die Pathogene abwehrt. Ob Antikörper da eine Rolle spielen, ist noch nicht erforscht. Könnte aber auch sein, dass es eine Immunität gibt gegen Shiga-Toxine oder gegen Adhäsine, also bestimmte Kolonisationsstrukturen der Bakterien, mit deren Hilfe sie sich an unserem Darm festheften."

Tatsächlich gehen die Wissenschaftler vom Menschen als natürliches Reservoir aus. Aber auch in der Umwelt fühlt sich O104:H4 offenbar wohl. Im Abwasser, so das Ergebnis einer weiteren Studie des Hygieneinstituts, kann er zwischen acht Monaten und einem Jahr überleben. Ein anderes Umweltreservoir könnten der Boden und Pflanzen sein.

In einem Gewächshaus in Spanien werden Gurken 2011 vernichtet, weil sie im Verdacht stehen, mit dem EHEC-Erreger verunreinigt zu sein. (picture alliance / dpa / Carlos Barba)In einem Gewächshaus in Spanien werden Gurken 2011 vernichtet, weil sie im Verdacht stehen, mit dem EHEC-Erreger verunreinigt zu sein. (picture alliance / dpa / Carlos Barba)

Feldsalat als möglicher Wirt

Will man darüber mehr erfahren, muss man nach Birmensdorf bei Zürich:

"Wir haben hier verschiedene Unterdruckstufen, je nachdem, ob es im Gang ist, in den Labors, in der nächsten Schleuse und dann noch in den Gewächshauskabinen. Da sinkt der Luftdruck immer weiter ab, kontinuierlich, sodass ein gerichteter Luftstrom entsteht zu den immer gefährlicheren Bereichen."

Im Eidgenössischen Hochsicherheitsgewächshaus begleitet uns der Sicherheitsbeauftragte David Drissner vom Schweizer Institut für Lebensmittelwissenschaften zu seiner Forschungskabine. In Gummischuhen geht es durch fensterlose Flure vorbei an Laboren und Duschen, einem Filter- und Quarantäne-Raum: "So, wir sind nun hier in diesem geschlossenen Gewächshausbereich der höchsten Sicherheitsstufe."

Die Wände sind aus Panzerglas. Noch wächst hier nichts, aber Teile der Versuchsapparatur stehen schon. David Drissner:

"Wir sehen hier bereits die speziellen Lampen, die für das Pflanzenwachstum angeschafft und installiert wurden. Wir haben Wagen, auf denen die Pflanzen nachher im Experiment stehen werden, doppelt gesichert, zum einen mit solchen Unterschalen. Dann haben wir solche Dosen, die mit einem Drehdeckel verschließbar sind."

In den stabilen weißen Plastikdosen sollen bald Feldsalat gedeihen. Dann darf außer den Mitarbeitern niemand mehr in die Gewächshaus-Kabine und auch die nur mit Gesichtsmaske, Overall und Schutzbrille. David Drissner:

"Was wir verwenden, sind fluoreszierende Stämme. Wir möchten ja untersuchen, wo die Erreger letztlich an der Wurzel sich festhalten, wo sie sich anhaften. Dazu ist es nötig, die Bakterien sichtbar zu machen."

Die deutsch-schweizerische Arbeitsgruppe, die von Herbert Schmidt von der Universität Hohenheim geleitet wird, arbeitet mit vier Versuchsstämmen. Einer davon ist der von 2011, nur etwas entschärft. Prof. Herbert Schmidt:

"Die Region um die Pflanzenwurzel ist eigentlich ein guter Wachstumsraum für Mikroorganismen."

Über die besonderen Anheftungsfähigkeiten des Biofilms könnten sich die Ehec-Bakterien an der Wurzel festsetzen, durch Risse vielleicht sogar in die Pflanze einwandern. In Laborversuchen hat ein Artgenosse das geschafft - allerdings:

"Die Experimente, die man früher im Labor gemacht hat, waren so, dass man eine unglaubliche Menge Bakterien genommen hat, 10 hoch 9, das ist eine Milliarde, und hat die quasi an die Wurzeln gebracht."

In den Pflanztöpfchen im Hochsicherheitsgewächshaus herrschen natürliche Bedingungen. Das heißt, dass der Keim in deutlich geringeren Dosen vorkommt, bis zu 100 Bakterien pro Wurzel; und dass in der Erde weitere Mikroorganismen leben - andere Bakterien, Viren, Pilze:

"Und dann wird sich zeigen: Werden die unter Feldbedingungen aufgenommen? Was muss passieren, dass die aufgenommen werden? Und vor allen Dingen: Was kann man machen, damit sie nicht aufgenommen werden?"

Die vielleicht wichtigste Frage. Wie verhindert man, dass O104:H4 jemals wieder im Gemüse und auf dem Teller landet? Eine Strategie könnte sein, in der Erde nach Widersachern zu suchen und diese dann gezielt auf Felder aufzubringen, zum Beispiel über Dünger oder Gießwasser. Auch Helge Karchs Bakteriophagen könnten ins Gießwasser gemischt werden, wenn es nötig werden sollte. Nur. Woher soll man das wissen: Wie weist man O104:H4 in der Erde oder im Salat nach, wenn er dort nur in geringer Konzentration auftritt oder im Schlafzustand verharrt?

Wie kann eine erneute Epidemie verhindert werden?

Der nächste Termin in Zürich. Diesmal das Institut für Lebensmittelsicherheit und -hygiene, geleitet von Roger Stephan. Noch kann er nur sagen, was bei hochgiftigen Ehec-Bakterien nicht funktioniert:

"Wir haben Nährmedien, die man im Labor verwendet, mit unterschiedlichen Substanzen ergänzt, um möglicherweise solche Shiga-Toxin bildenden Colis bevorteilen zu können. Wir haben mit unterschiedlichsten Temperaturen gearbeitet, also Anreicherungstemperaturen - immer vor dem Hintergrund, die Shiga-Toxin bildenden Colis bevorteilen zu können."

Aber:

"Eine wirklich gute Strategie haben wir bis heute nicht gefunden."

Das Anreichern der Ehec-Bakterien fällt vor allem deshalb schwer, weil die Begleitflora übermächtig ist. Selbst bei idealer Temperatur und Nahrung kommt der O104:H4 dagegen nicht an. Allerdings verändert sich dieses Mikrobiom ständig, mal sind mehr Konkurrenten da und mal weniger. Deshalb haben die Forscher ihren Ansatz jetzt umgekehrt:

"Wir sind jetzt so vorgegangen, dass wir in einer Studie das sogenannte Mikrobiom erkundet haben und dieses Mikrobiom dann auch begleitet haben über eine 24-stündige Anreicherung."

Die Forscher hoffen, so einen günstigen Zeitpunkt abzupassen, einen schwachen Moment der Konkurrenz sozusagen. Dann könnte die Anreicherung der hochgiftigen Ehecs doch gelingen - und damit, endlich, auch der Nachweis von O104:H4 in der Natur.

"Montag, 3. Juli 2011. Du kommst langsam immer mehr zu Dir. Auch Deine Werte sind soweit in Ordnung und der Luftröhrenschnitt muss doch nicht gemacht werden. Wir können es noch gar nicht glauben, dass der Spuk nun zu Ende ist."

Als Matthias Ott gut fünf Wochen nach seiner Ehec-Infektion in die Reha kommt, ist der sportliche, kommunikative Geschäftsführer einer mittelständischen Firma kaum noch wiederzuerkennen:

"Ich hatte Sprachschwierigkeiten, ich konnte nichts einordnen. Ich hatte, glaube ich, auch circa 15 Kilo abgenommen. Meine körperliche Verfassung war katastrophal. Ich habe mich auch für das, so wie ich war, sehr geschämt. Ich konnte die einfachsten Fragen nicht beantworten. Täglich kam ein Arzt, hat sich vorgestellt, hatte mir gesagt, wo ich mich befinde, am anderen Morgen hat er gefragt: Wie heiße ich? Dann wusste ich den Namen wieder nicht. Ich wusste nicht, wo ich mich befinde."

Matthias Ott hat es trotzdem geschafft. Als er zum ersten Mal wieder im Büro war, fielen ihm sogar die Computerpasswörter auf Anhieb ein. Allerdings hat er manchmal den Eindruck, dass er vergesslicher geworden ist. Was er sich überhaupt nicht merken kann, sind die Namen der Kliniken und Reha-Einrichtungen, in denen er als Ehec-Patient war. Auch fünf Jahre später wirft er sie beharrlich durcheinander.

Auch viele andere Ehec-Patienten sind in ihr normales Leben zurückgekehrt. Ihre Nieren arbeiten wieder, die neurologischen Probleme hörten irgendwann auf. Es gibt aber auch Menschen wie Nadin Hepper, Das Gift hat ihr Gehirn so sehr geschädigt, dass sie zum Pflegefall geworden sind.

Langsam verstehen Forscher, welche Strategien O104:H4 so gefährlich machen. Möglich, dass er wieder auftaucht. Doch dann werden wir nicht mehr ganz so wehrlos sein wie 2011, beim bislang schlimmsten Ausbruch des Ehec-Stamms O104:H4.

(Die Recherche zu diesem Beitrag unterstützte die Otto-Brenner-Stiftung mit einem Stipendium.)

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