Dünne Mütter bekommen dicke Kinder

In Holland sind die Folgen des Zweiten Weltkriegs noch heute zu spüren und zwar in der Gesundheit der Kinder und Enkel der Kriegsgeneration. Mit dieser These machte der englische Forscher Professor David Barker von der Universität von Southampton in den 90ern Schlagzeilen. Seine Beobachtung: "Menschen, die während der Kriegshungersnot in Holland im Mutterleib waren, reagieren heute weniger auf Insulin und haben ein hohes Risiko eine Zuckerkrankheit zu entwickeln. Bei der Musterung mit 19 Jahren waren diese Männer übergewichtig. Die Frauen wurden 50 Jahre später untersucht und auch sie wogen überdurchschnittlich viel." Barker schließt daraus auf eine eindeutige Beziehung zwischen einer Mangelernährung in der Schwangerschaft und Übergewicht im späteren Leben.

Inzwischen stützen ähnliche Befunde aus Indien, China, Norwegen und vielen anderen Ländern seine Annahme. Eine Folgerung aus diesen Befunden ist, dass die Gesundheit nicht in erster Linie von den Genen vorherbestimmt werde, sondern von der Entwicklung im Mutterleib. Wie sie aber über so lange Zeit fortwirken kann, war bislang unklar. Professor Norimasa Sagawa von der Universität in Kioto hat nun die so genannte fetale Programmierung im Labor mit Mäusen nachgestellt. Trächtige Weibchen, die nur wenig Futter bekamen, bekamen dabei besonders kleine Nachkommen. Gab man den Winzlingen später das Mäuseäquivalent zu Fastfood, dann fraßen sie sich voll, bis sie sich vor Fettröllchen kaum noch rühren konnten. Normalen Mäusen ist da längst der Appetit vergangen, sie nehmen auch bei fettreichen Mahlzeiten nur wenig zu.

Norimasa Sagawa vermutet die Ursache in einem Hormon namens Leptin. Beim Erwachsenen wird Leptin von den Fettzellen gebildet und signalisiert dem Gehirn, es sind genug Energiereserven eingelagert, der Appetit kann gedrosselt werden. Bei jungen Mäusen jedoch führt ein Leptinschwall zu einem Reifeschritt im Gehirn. Diese Hormonflut trat bei den mangelernährten Jungmäusen früher auf. Mit einem einfachen Experiment konnte Norimasa Sagawa jetzt belegen, dass hier die Ursache der späterer Fettpolster liegt: "Wir haben ausreichend ernährten Mäusejungen künstlich Leptin verabreicht und zwar vor der normalen Leptinwelle. Diese Mäuse wurden stark übergewichtig, wenn wir sie später mit fettreicher Kost ernährten. Die vorzeitige Leptingabe führt also zu den selben Stoffwechselveränderungen wie bei den unterernährten Mäusejungen."

Erhalten sie im Mutterleib zu wenig Nährstoffe, versuchen neugeborenen Mäuse aufzuholen und trinken übermäßig. Blutzucker und Insulin steigen an, und das führt wahrscheinlich zur vorzeitigen Ausschüttung von Leptin. In weiteren Experimenten konnte Norimasa Sagawa nachweisen, dass diese verfrühte Leptinwelle den Hypothalamus dauerhaft verändert. Diese Hirnregion, die für die Steuerung des Stoffwechsels verantwortlich ist, reagiert dann nicht mehr so empfindlich auf das Hormon. Wenn die Mäuse später eine Fastfood-Diät erhalten signalisiert ihr Fettgewebe zwar noch mit Leptin, dass ausreichend Energievorräte vorhanden sind, aber diese Botschaft kommt im Gehirn nicht an, die Mäuse fressen weiter und werden fett. Die Mangelernährung im Mutterleib hat den Stoffwechsel für das ganze Leben umgestellt.

Diese Veränderungen lassen sich später nicht mehr zurückdrehen. Um so wichtiger ist ein gesunder Lebensstil meint David Barker: "Wer früh mit einer Mangelernährung zu kämpfen hatte, dessen Stoffwechsel wird später besonders sparsam mit dem Essen umgehen, und das ist ein Nachteil in unserer Überflussgesellschaft. Wer ein niedriges Geburtsgewicht hatte, ist aber nicht verurteilt, er reagiert nur empfindlicher, hat ein höheres Risiko chronische Krankheiten zu entwickeln. Für diese Menschen sind eine gute Ernährung, Fitness und ein niedriges Körpergewicht besonders wichtig. Es handelt sich um eine verletzliche Gruppe, für die es besonders auf den Lebensstil ankommt."