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Seit 14:10 Uhr Deutschland heute
StartseiteForschung aktuellDer kleine Unterschied14.03.2007

Der kleine Unterschied

Warum HI-Viren bei Menschen eine Immunschwäche auslösen, bei Affen aber nicht

Virologie. - Der Ulmer Virologe Michael Schindler erhält heute in der Frankfurter Paulskirche den mit 60.000 Euro dotierten Paul-Ehrlich- und Ludwig-Darmstaedter-Nachwuchspreis 2007. Schindler hatte mit seiner Doktorarbeit für Aufsehen gesorgt. Darin erklärte er, warum das HI-Virus beim Menschen eine Immunschwäche auslöst, während das nahe verwandte Affenimmunschwächevirus Affen nicht mehr krank macht.

Von Martin Winkelheide

Schimpanse (AP Archiv)
Schimpanse (AP Archiv)

Die weltweite Aids-Epidemie begann in Afrika. Sie war Folge eines Unfalls - so der britische Genetiker Paul Sharp von der Universität Nottingham:

" Das Virus tauchte im Menschen in den 1920er oder 30er Jahren erstmals auf. Vorher war das Virus schon bei Schimpansen verbreitet im westlichen Zentral-Afrika. Wir gehen heute davon aus, dass die erste Übertragung vom Schimpansen auf den Menschen Folge eines Jagd-Unfalls war. Einen frisch erlegten Schimpansen auszuweiden, das ist eine blutige Angelegenheit. Vielleicht trug einer der Jäger eine kleine offene Wunde am Arm. Für das Virus bot sich so die Gelegenheit, in den Körper einzudringen. "

Von Kamerun aus verbreitete sich das Virus über den ganzen Globus. Das konnten Virus-Forscher in minutiöser Kleinarbeit rekonstruieren. Die entscheidende Frage aber blieb ein Rätsel: Warum macht das Virus Menschen krank - und Affen nicht? Der Ulmer Virologe Michael Schindler entdeckte nun: Als das Virus auf den Menschen übersprang, veränderte es sich, es wurde - bildlich gesprochen - aggressiver. Michael Schindler:

" Das heißt, diese Affenviren waren an ihre Affen sehr gut angepasst, können sich dort gut vermehren, können übertragen werden, können sich ausbreiten, und dann wurden sie auf den Menschen übertragen - man nennt das auch eine virale Zoonose - und jetzt im Menschen ist das Virus eben sehr gefährlich und pathogen und tötet uns letzten Endes. "

Der Schlüssel zum Verständnis dieses Phänomens liegt in einem speziellen Protein des Virus mit Namen "nef". Es sorgt dafür, dass sich das Virus in Zellen des Immunsystems überhaupt vermehren kann - bei Menschen und bei Affen. Schindler:

" Das Virus vermehrt sich im Affen auch sehr effektiv und kann Zellen infizieren, kann sich entsprechend vermehren, und deswegen findet man sehr hohe Konzentrationen an Virus im Blut dieser Affen. "

Bei Affen allerdings hat "nef" noch eine zusätzliche Funktion - es bremst aktiv das Immunsystem.

" Bei Affen reagiert das Immunsystem viel schwächer. Es ist nicht in so einem allgemeinen Aktivierungszustand, wie bei Menschen um Beispiel, die mit dem Virus infiziert sind. Aus welchen Gründen auch immer hat dieses Protein diese unterdrückende Funktion verloren. "

SI-Viren und Affen haben sich miteinander arrangiert: Die Affen werden nicht krank, die Viren haben dafür optimale Chancen, weiter gegeben zu werden. Beim Menschen dagegen sieht es so aus: Wenn HI-Viren in Immunzellen eindringen, um sich dort zu vermehren, werden die Zellen aktiviert, das heißt sie teilen sich. Neue Zellen für neue Viren. Das Problem ist nur: eine infizierte Immunzelle lebt nicht lange. Schindler:

" Also, die überleben circa zwei bis drei Tage, manchmal sogar kürzer, produzieren in dieser Zeit hohe Virusmengen und sterben dann eben ab. "

Die verlorenen Immunzellen kann der Körper eines Infizierten zunächst problemlos ersetzen.

" Allerdings geht das nur über einen begrenzten Zeitraum von ein paar Jahren, manchmal kürzer, manchmal länger, und dann bricht das Immunsystem zusammen, weil es einfach permanent diese verloren Zellzahlen auszugleichen versucht, und das kann auf Dauer nicht gut gehen. "

Es kommt zur Immunschwäche - zur Krankheit Aids. Mit dem neuen Wissen lässt sich auch erklären, warum das besonders weit verbreitete Virus vom Typ HIV-1 aggressiver ist und bei Infizierten schneller eine Immunschwäche auslöst als das seltenere HIV-2-Virus.

" Diese Viren tragen eben noch ein funktionelles nef-Protein in Bezug auf die Fähigkeit, die T-Zell-Aktivierung zu blockieren. Und dort dauert es sehr, sehr viel länger, bis - wenn überhaupt - Aids entsteht. "

Michael Schindler hofft, dass sein Fund helfen wird, langfristig die Behandlung einer HIV-Infektion zu verbessern. Der Virologe von der Universitätsklinik Ulm denkt dabei weniger an Medikamente, die die Über-Aktivierung des Immunsystems blockieren. Denn das könnte möglicherweise unerwünschte Folgen haben. Das Immunsystem könnte sich nicht mehr effektiv gegen andere Erreger zur Wehr setzen.

" Allerdings kann man versuchen, das nef-Protein generell zu blockieren, weil es auch dem Virus ermöglicht, sich effektiv zu vermehren. "

Ein Wirkstoff, der sich gezielt gegen das nef-Protein richtet, existiert noch nicht. Er wäre aber eine sinnvolle Ergänzung für die Aids-Medikamente von heute.

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