Ohne Nervenaktivität geht beim Menschen nichts, ständig durchströmen kleine Impulse das menschliche Nervensystem. Bei einer Nervenfaser ist das eine Ende des Nervenfortsatzes noch mit dem Zellkörper verbunden. Kommt es hier zu einer Unterbrechung, stirbt das Ende des Fortsatzes ab und die Nervenzelle degeneriert. Bei Krankheiten wie zum Beispiel der Multiplen Sklerose degenerieren Nerven ohne dass sie verletzt sind. Diesen Prozess untersuchen Forschungsgruppen weltweit. Bei Experimenten mit Mäusen machten einige Forscher eine seltsame Entdeckung. Bei einigen Nervenzellen der Mäuse dauerte es viel länger, bis die vom Zellkörper abgetrennten Nervenfortsätze zugrunde gingen. Der Genetiker Tillmann Magg von der Universität Köln interessierte sich mit seinen Kollegen für diese Mausmutante, die sich auf den ersten Blick nicht von anderen Mäusen unterschieden.
Ein Chromosomenabschnitt lag bei den mutierten Mäusen dreifach vor. Das Interesse der Forschergruppe richtete sich auf die in diesem Abschnitt vorliegenden Gene. Eines davon lag doppelt vor, was allerdings keinen Effekt zeigte. An einer anderen Stelle hatte sich aus zwei Genen eines gebildet. Dadurch entsteht ein chimäres Protein, dass sich aus Abschnitten von beiden Genen zusammensetzt. Dazu Tillmann Magg: "Dieses Protein ist eben vollständig neu und auf Grund verschiedener Kriterien war das auch unser stärkster Kandidat. Nur muss man das dann noch beweisen. Und wir haben das bewiesen indem wir transgene Mäuse für dieses chimäre Gen gemacht haben."
Diese transgenen Mäuse hatten nicht die vollständige Verdreifachung des Chromomenabschnitts, sie trugen lediglich den mutierten Abschnitt, der das chimäre Gen betraf. Das chimäre Protein scheint also der Grund für das verlangsamte Absterben der Nervenzellen zu sein. Um eine Therapie für Multiple Sklerose Patienten entwickeln zu können, muss aber die genaue Funktionsweise des Proteins verstanden werden. Dazu müsste laut Tillmann Magg und seinen Kollegen in der Arbeitsgruppe von Michael Colemann erst einmal der gesamte Stoffwechselweg verstanden werden, um zu verstehen was in Körpern von Patienten vor sich geht, deren Nerven einfach so zugrunde gehen.
[Quelle: Kristin Raabe]
Ein Chromosomenabschnitt lag bei den mutierten Mäusen dreifach vor. Das Interesse der Forschergruppe richtete sich auf die in diesem Abschnitt vorliegenden Gene. Eines davon lag doppelt vor, was allerdings keinen Effekt zeigte. An einer anderen Stelle hatte sich aus zwei Genen eines gebildet. Dadurch entsteht ein chimäres Protein, dass sich aus Abschnitten von beiden Genen zusammensetzt. Dazu Tillmann Magg: "Dieses Protein ist eben vollständig neu und auf Grund verschiedener Kriterien war das auch unser stärkster Kandidat. Nur muss man das dann noch beweisen. Und wir haben das bewiesen indem wir transgene Mäuse für dieses chimäre Gen gemacht haben."
Diese transgenen Mäuse hatten nicht die vollständige Verdreifachung des Chromomenabschnitts, sie trugen lediglich den mutierten Abschnitt, der das chimäre Gen betraf. Das chimäre Protein scheint also der Grund für das verlangsamte Absterben der Nervenzellen zu sein. Um eine Therapie für Multiple Sklerose Patienten entwickeln zu können, muss aber die genaue Funktionsweise des Proteins verstanden werden. Dazu müsste laut Tillmann Magg und seinen Kollegen in der Arbeitsgruppe von Michael Colemann erst einmal der gesamte Stoffwechselweg verstanden werden, um zu verstehen was in Körpern von Patienten vor sich geht, deren Nerven einfach so zugrunde gehen.
[Quelle: Kristin Raabe]