Christian Haaß, Professor an Institut für Stoffwechselbiochemie der Universität München, weiß, dass Alzheimer jeden treffen kann: "Absolut! Die Chance ist für jeden von uns, wenn wir nur alt genug werden, höher als 50 zu 50. Man kann knallhart sagen: Man muss im Prinzip nur alt genug werden, und man bekommt Alzheimer." Die Krankheit entsteht, weil sich im Gehirn ein Eiweißabschnitt namens Amyloid zu unlöslichen Fasern zusammen ballt. Das kann bei jedem Menschen passieren, betont Haaß: "Es wird immer wieder falsch verstanden, dass Alzheimer-Gene nur in Alzheimer-Patienten vorkämen. Diese Gene kommen in uns allen vor. Sie haben eine normale biologische Funktion, doch dummerweise beim Menschen auch eine Fehlfunktion, auf Grund derer das Amyloid überhaupt gebildet wird." Die Enzyme, die für die Alzheimer-Entstehung verantwortlich sind, spielen eine wichtige Rolle, wenn adulte Stammzellen im Gehirn zu anderen Zellarten ausreifen, doch ihre eigentliche biologische Funktion ist nicht restlos geklärt. Haaß konzentriert sich auf eine mögliche Behandlungsstrategie gegen Alzheimer, bei der so genannte Inhibitoren die Enzyme in ihrer schädigenden Wirkung bremsen: "Der Nachteil der Inhibitoren ist, dass sie in die Differenzierungsprozesse der Stammzellen eingreifen. Wir wissen, dass sie ganz massiv in die Differenzierung von Blutzellen einschreiten." In der ersten Phase einer klinischen Studie am Menschen haben sich die Inhibitoren als unbedenklich erwiesen. Die zweite Phase, deren Ergebnisse noch ausstehen, soll zeigen, ob sie auch wirksam sind.
Ein anderer Behandlungsansatz, der erprobt wird, ist die Impfung, bei der das krank machende Amyloid ins Blut gespritzt wird, um eine Immunreaktion auszulösen: Es entstehen Antikörper, die Plaques, die das Amyloid abbauen. Doch vor wenigen Wochen erst musste eine Impfstudie abgebrochen werden, da gefährliche Nebenwirkungen auftraten, wie Haaß berichtet: "Es ist noch nicht ganz klar, was passiert, aber offensichtlich haben sich die Antikörper nicht nur gegen Plaques, sondern auch gegen Nervenzellen gewandt. Nervenzellen haben das Vorläuferprotein für Amyloid in großen Mengen an ihrer Zelloberfläche. Die Antikörper können sich genauso gut darauf setzen, dann wird die Nervenzelle zerstört." Haaß will einen Teil seines Preisgeldes für die Erforschung von Alzheimer-Impfungen einsetzen. Seine Vision für die fernere Zukunft: "Ich möchte eventuell einmal eine völlig andere Krankheit bearbeiten: Autismus. Darüber ist extrem wenig bekannt."
[Quelle: Hellmuth Nordwig]
Ein anderer Behandlungsansatz, der erprobt wird, ist die Impfung, bei der das krank machende Amyloid ins Blut gespritzt wird, um eine Immunreaktion auszulösen: Es entstehen Antikörper, die Plaques, die das Amyloid abbauen. Doch vor wenigen Wochen erst musste eine Impfstudie abgebrochen werden, da gefährliche Nebenwirkungen auftraten, wie Haaß berichtet: "Es ist noch nicht ganz klar, was passiert, aber offensichtlich haben sich die Antikörper nicht nur gegen Plaques, sondern auch gegen Nervenzellen gewandt. Nervenzellen haben das Vorläuferprotein für Amyloid in großen Mengen an ihrer Zelloberfläche. Die Antikörper können sich genauso gut darauf setzen, dann wird die Nervenzelle zerstört." Haaß will einen Teil seines Preisgeldes für die Erforschung von Alzheimer-Impfungen einsetzen. Seine Vision für die fernere Zukunft: "Ich möchte eventuell einmal eine völlig andere Krankheit bearbeiten: Autismus. Darüber ist extrem wenig bekannt."
[Quelle: Hellmuth Nordwig]