Nach dem Schlaganfall kommt nicht selten die Traurigkeit. Und die hat nicht unbedingt nur etwas damit zu tun, dass der Betroffene dem Tod nur knapp entronnen ist und den Rest seines Lebens mit einer Behinderung klar kommen muss. Schlaganfallpatienten erkranken viel häufiger an Depressionen als Patienten, die beispielsweise durch einen Unfall oder eine andere Krankheit ein ähnliches Maß an körperlicher Beeinträchtigung erfahren. Dabei hat eine Depression auf den weiteren Verlauf der Genesung einen deutlichen Einfluss.
"Der depressive Schlaganfallpatient hat schlechtere Chancen in der Rehabilitation und hat eine schlechtere Prognose als der Schlaganfallpatient, sonst gleicher Krankheitsschwere, ohne Depression."
Matthias Endres von der Neurologischen Klinik der Charité in Berlin forscht schon seit Jahren zur Depression nach dem Schlaganfall. In Tiermodellen kann er genau beobachten, welche Veränderungen ein Schlaganfall auch in weiter entfernt liegenden Hirnregionen auslöst.
"Wir haben Hinweise darauf gefunden, dass das Belohnungssystem im Gehirn, also die Freisetzung von Dopamin in Teilen des limbischen Systems, all das was auch bei Gesunden eine Rolle spielt, wenn man ein Glas Alkohol trink oder eine Zigarette raucht oder auch einen besonders süßen Kuchen ist, immer dann wird das Belohnungssystem angeschaltet, dass hier ein Defizit auftaucht."
Die Laborexperimente zeigen eins ganz deutlich: Wenn ein Schlaganfall in tiefer gelegenen Regionen des Großhirns stattfindet, beispielsweise im Striatum, gehen etwa eine gute Woche später auch Nervenzellen im Mittelhirn, wo das Belohungssystem liegt, zugrunde. Und zwar ausschließlich Hirnzellen, die als Botenstoff Dopamin verwenden. Freude entsteht im Gehirn aber vor allem durch Dopamin. Dass es ohne diese Nervenzellen und ihren Botenstoff zu einer Depression kommt, ergibt also Sinn. Außerdem gibt es mittlerweile die ersten Hinweise darauf, dass ein solcher Mechanismus nicht nur in Tiermodellen, sondern auch im menschlichen Gehirn stattfindet.
"Wir sind bekräftigt in der Theorie, dass das auch beim Menschen eine relevante Rolle spielen könnte, weil wir nun in MRT-Nachuntersuchungen von Schlaganfallpatienten, die Schlaganfälle subcortical in den tieferen Hirnregionen hatten, und die wir eben nicht nur an Tag eins und zwei untersucht haben, sondern auch an Tag sechs bis zehn, sekundäre Läsionen im Mittelhirn gefunden haben. Das Phänomen des sekundären Zelltodes scheint es auch zumindest bildgebend in dieser ersten Untersuchung am Menschen auch zu geben."
Tatsächlich scheinen auch beim Menschen die Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin verwenden, im Belohnungszentrum des Gehirns zugrunde zu gehen. Warum sie das tun, versucht Matthias Endres nun durch weitere Laborexperimente herauszufinden. Sein wichtigstes Forschungsziel hat er aber schon erreicht:
"Das besonders spannende an dem exofokalen sekundären Zelltod, der offensichtlich immer so zwischen Tag sieben und Tag 14, meisten so um Tag zehn nach dem Schlaganfall sich entwickelt, dass der offenbar durch Medikamente verhinderbar ist. Das heißt, wir können durch eine Behandlung, die eine Woche nach dem Schlaganfall beginnt, Zellpopulationen außerhalb des Schlaganfallgebietes, die hier untergehen, komplett erhalten."
Dazu musste der Berliner Schlaganfallforscher nicht einmal einen neuen Wirkstoff entwickeln. Er behandelte seine Versuchstiere einfach mit modernen Antidepressiva. Ob sie auch beim Menschen das Zellsterben im Belohnungssystem verhindern können, muss allerdings der weitere Verlauf seiner klinischen Studie noch zeigen.
"Der depressive Schlaganfallpatient hat schlechtere Chancen in der Rehabilitation und hat eine schlechtere Prognose als der Schlaganfallpatient, sonst gleicher Krankheitsschwere, ohne Depression."
Matthias Endres von der Neurologischen Klinik der Charité in Berlin forscht schon seit Jahren zur Depression nach dem Schlaganfall. In Tiermodellen kann er genau beobachten, welche Veränderungen ein Schlaganfall auch in weiter entfernt liegenden Hirnregionen auslöst.
"Wir haben Hinweise darauf gefunden, dass das Belohnungssystem im Gehirn, also die Freisetzung von Dopamin in Teilen des limbischen Systems, all das was auch bei Gesunden eine Rolle spielt, wenn man ein Glas Alkohol trink oder eine Zigarette raucht oder auch einen besonders süßen Kuchen ist, immer dann wird das Belohnungssystem angeschaltet, dass hier ein Defizit auftaucht."
Die Laborexperimente zeigen eins ganz deutlich: Wenn ein Schlaganfall in tiefer gelegenen Regionen des Großhirns stattfindet, beispielsweise im Striatum, gehen etwa eine gute Woche später auch Nervenzellen im Mittelhirn, wo das Belohungssystem liegt, zugrunde. Und zwar ausschließlich Hirnzellen, die als Botenstoff Dopamin verwenden. Freude entsteht im Gehirn aber vor allem durch Dopamin. Dass es ohne diese Nervenzellen und ihren Botenstoff zu einer Depression kommt, ergibt also Sinn. Außerdem gibt es mittlerweile die ersten Hinweise darauf, dass ein solcher Mechanismus nicht nur in Tiermodellen, sondern auch im menschlichen Gehirn stattfindet.
"Wir sind bekräftigt in der Theorie, dass das auch beim Menschen eine relevante Rolle spielen könnte, weil wir nun in MRT-Nachuntersuchungen von Schlaganfallpatienten, die Schlaganfälle subcortical in den tieferen Hirnregionen hatten, und die wir eben nicht nur an Tag eins und zwei untersucht haben, sondern auch an Tag sechs bis zehn, sekundäre Läsionen im Mittelhirn gefunden haben. Das Phänomen des sekundären Zelltodes scheint es auch zumindest bildgebend in dieser ersten Untersuchung am Menschen auch zu geben."
Tatsächlich scheinen auch beim Menschen die Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin verwenden, im Belohnungszentrum des Gehirns zugrunde zu gehen. Warum sie das tun, versucht Matthias Endres nun durch weitere Laborexperimente herauszufinden. Sein wichtigstes Forschungsziel hat er aber schon erreicht:
"Das besonders spannende an dem exofokalen sekundären Zelltod, der offensichtlich immer so zwischen Tag sieben und Tag 14, meisten so um Tag zehn nach dem Schlaganfall sich entwickelt, dass der offenbar durch Medikamente verhinderbar ist. Das heißt, wir können durch eine Behandlung, die eine Woche nach dem Schlaganfall beginnt, Zellpopulationen außerhalb des Schlaganfallgebietes, die hier untergehen, komplett erhalten."
Dazu musste der Berliner Schlaganfallforscher nicht einmal einen neuen Wirkstoff entwickeln. Er behandelte seine Versuchstiere einfach mit modernen Antidepressiva. Ob sie auch beim Menschen das Zellsterben im Belohnungssystem verhindern können, muss allerdings der weitere Verlauf seiner klinischen Studie noch zeigen.