Bei einem Herzinfarkt stirbt ein Teil des Herzmuskels. Weil die Blutversorgung unterbrochen wurde, haben die Herzmuskelzellen eine Zeit lang nicht genug Sauerstoff und Energie bekommen und sind in diesem Teil des Pumporgans kaputt gegangen. Das Bindegewebe, mit dem der Körper versucht, die so entstandene Narbe zu reparieren, kann sich nicht wie die Muskelzellen kontrahieren und so bleibt das Herz geschwächt und wirft in Zukunft weniger Blut aus. Alle neueren Therapieansätze zielen darauf, dass nach dem Infarkt neue Blutgefäße und neue Muskelzellen in das Infarktgebiet wandern, damit der Muskel wieder kräftig schlagen kann. Einen derartigen Effekt haben Forscher von der Universität von Texas nun erstmals mit einem einzigen Molekül bei Mäusen erzielt. Professor Jürgen Hescheler, Herzzellenspezialist von der Uni Köln:
Unter dem "Thymosin ß4" ist es wohl so, dass die Herzzellen vermehrt in dieses Infarktgebiet hereinwandern, dass die Zellen auch unter niedrigem Sauerstoff besser überleben können, dass sie nicht mehr so schnell absterben und dass dadurch die Infarktnarbe letzten Endes kleiner wird.
Auf das Molekül "Thymosin ß4" kam die Forschergruppe um Deepak Srivastava in Texas durch Analogieschlüsse. Sie hatten beobachtet, dass das Signalmolekül im Herzen des sich entwickelnden Embryo aktiv ist. Gleichzeitig war bekannt, dass "Thymosin ß4" bei der Wundheilung und Zellwanderung eine Rolle spielt. Daraus schlossen sie, dass es auch dem erwachsenen Herzen bei der Muskelreparatur nützen könnte. Und tatsächlich war der Effekt des nach Infarkt ins Mauseherz injizierten "Thymosin ß4" ähnlich den Erfolgen, die Mediziner derzeit mit der Verpflanzung von Knochenmarkzellen ins Herz menschlicher Patienten erzielen. Hescheler:
Das ist vergleichbar. Es ist ja über Echokardiographie geschaut worden, man hat also die Beweglichkeit und das Auswurfvolumen des Herzens getestet. Das sind natürlich alles statistische Aussagen, die da gemacht werden, aber es liegt in etwa im selben Bereich.
Mit ihrer Arbeit werfen die Texanischen Forscher nun die Frage auf, ob die Knochenmarktransplantationen ins Herz von Infarktpatienten nicht verfrüht waren. Gleichzeitig liefern die Amerikaner Hinweise darauf, wie die Knochenmarkstammzellen im Patientenherzen wirken. Recht sicher ist inzwischen, dass sie sich nicht in Herzmuskel verwandeln oder die Narbe sonst wie stabilisieren. Deshalb vermuten die meisten Forscher, dass die Stammzellen Signalproteine abgeben, die dem Herzen helfen, sich zu regenerieren, so Michael Schneider vom Baylor College in Houston, der an den Patientenstudien in Deutschland beteiligt ist:
Diese Signalproteine könnten wirken auf die Blutgefäßneubildung oder die Narbe. Sie könnten auch die Herzstammzellen des Patienten selbst aktivieren, die wir im vergangenen Jahr entdeckt haben. Die Arbeit von Deepak Srivastava deutet nun auf die zusätzliche Möglichkeit, dass die injizierten Knochenmarkstammzellen das Herz schützen, indem sie Überlebenssignale wie das "Thymosin ß4" aussenden.
Noch ist allerdings nicht untersucht, ob Knochenmarkstammzellen das Signalmolekül "Thymosin ß4" tatsächlich herstellen oder nicht. Bevor man nun also beginnt, Menschen nach einem Herzinfarkt mit dem Molekül "Thymosin ß4" zu behandeln, gilt es die Signalwege, die die Herzreparatur steuern, genauer zu verstehen. Bislang, kritisiert der Kölner Fachmann für Herzstammzellen Jürgen Hescheler, sei weder über die Wirkungsweise verschiedener Stammzellen, noch über deren Signalwege ausreichend viel bekannt, um sie oder ihre Signalstoffe beim Patienten einzusetzen:
Für mich ist diese Arbeit ein kleiner Mosaikteil in einem großen Bild, was zu untersuchen ist. Es ist sicherlich nicht die komplette Wahrheit, es ist sicherlich nicht der komplette Mechanismus, da sind viele andere Mechanismen, die eine Rolle spielen. Man muss genauer untersuchen, gibt es eventuell auch negative Effekte - wir wissen in vielen anderen Fällen, wenn Signalkaskaden oder Signalwege in Zellen stimuliert werden, dann kann das primär eine positiven Effekt haben, aber die Langzeitüberlebensrate der Zellen kann dann auch wieder drastisch verändert sein. Das ist hier in dieser Arbeit auch noch nicht gezeigt worden, ob das wirklich nur positiv ist.
Die Patientenstudien mit Knochenmarkzellen laufen einstweilen mit recht positiven Resultaten, wenn auch keiner weiß, warum.
Unter dem "Thymosin ß4" ist es wohl so, dass die Herzzellen vermehrt in dieses Infarktgebiet hereinwandern, dass die Zellen auch unter niedrigem Sauerstoff besser überleben können, dass sie nicht mehr so schnell absterben und dass dadurch die Infarktnarbe letzten Endes kleiner wird.
Auf das Molekül "Thymosin ß4" kam die Forschergruppe um Deepak Srivastava in Texas durch Analogieschlüsse. Sie hatten beobachtet, dass das Signalmolekül im Herzen des sich entwickelnden Embryo aktiv ist. Gleichzeitig war bekannt, dass "Thymosin ß4" bei der Wundheilung und Zellwanderung eine Rolle spielt. Daraus schlossen sie, dass es auch dem erwachsenen Herzen bei der Muskelreparatur nützen könnte. Und tatsächlich war der Effekt des nach Infarkt ins Mauseherz injizierten "Thymosin ß4" ähnlich den Erfolgen, die Mediziner derzeit mit der Verpflanzung von Knochenmarkzellen ins Herz menschlicher Patienten erzielen. Hescheler:
Das ist vergleichbar. Es ist ja über Echokardiographie geschaut worden, man hat also die Beweglichkeit und das Auswurfvolumen des Herzens getestet. Das sind natürlich alles statistische Aussagen, die da gemacht werden, aber es liegt in etwa im selben Bereich.
Mit ihrer Arbeit werfen die Texanischen Forscher nun die Frage auf, ob die Knochenmarktransplantationen ins Herz von Infarktpatienten nicht verfrüht waren. Gleichzeitig liefern die Amerikaner Hinweise darauf, wie die Knochenmarkstammzellen im Patientenherzen wirken. Recht sicher ist inzwischen, dass sie sich nicht in Herzmuskel verwandeln oder die Narbe sonst wie stabilisieren. Deshalb vermuten die meisten Forscher, dass die Stammzellen Signalproteine abgeben, die dem Herzen helfen, sich zu regenerieren, so Michael Schneider vom Baylor College in Houston, der an den Patientenstudien in Deutschland beteiligt ist:
Diese Signalproteine könnten wirken auf die Blutgefäßneubildung oder die Narbe. Sie könnten auch die Herzstammzellen des Patienten selbst aktivieren, die wir im vergangenen Jahr entdeckt haben. Die Arbeit von Deepak Srivastava deutet nun auf die zusätzliche Möglichkeit, dass die injizierten Knochenmarkstammzellen das Herz schützen, indem sie Überlebenssignale wie das "Thymosin ß4" aussenden.
Noch ist allerdings nicht untersucht, ob Knochenmarkstammzellen das Signalmolekül "Thymosin ß4" tatsächlich herstellen oder nicht. Bevor man nun also beginnt, Menschen nach einem Herzinfarkt mit dem Molekül "Thymosin ß4" zu behandeln, gilt es die Signalwege, die die Herzreparatur steuern, genauer zu verstehen. Bislang, kritisiert der Kölner Fachmann für Herzstammzellen Jürgen Hescheler, sei weder über die Wirkungsweise verschiedener Stammzellen, noch über deren Signalwege ausreichend viel bekannt, um sie oder ihre Signalstoffe beim Patienten einzusetzen:
Für mich ist diese Arbeit ein kleiner Mosaikteil in einem großen Bild, was zu untersuchen ist. Es ist sicherlich nicht die komplette Wahrheit, es ist sicherlich nicht der komplette Mechanismus, da sind viele andere Mechanismen, die eine Rolle spielen. Man muss genauer untersuchen, gibt es eventuell auch negative Effekte - wir wissen in vielen anderen Fällen, wenn Signalkaskaden oder Signalwege in Zellen stimuliert werden, dann kann das primär eine positiven Effekt haben, aber die Langzeitüberlebensrate der Zellen kann dann auch wieder drastisch verändert sein. Das ist hier in dieser Arbeit auch noch nicht gezeigt worden, ob das wirklich nur positiv ist.
Die Patientenstudien mit Knochenmarkzellen laufen einstweilen mit recht positiven Resultaten, wenn auch keiner weiß, warum.