Blinkende Apparate stapeln sich in mannshohen Türmen, dazwischen Mikroskope, Bildschirme und Computer. Ventilatoren lassen das ganze elektrophysiologische Labor sanft brummen. Herr über die summenden Geräte ist Thomas Mittmann. Der Professor für Neurophysiologie an der Uni Mainz interessiert sich eigentlich für Neuronen. Die zweite große Gruppe von Hirnzellen, die Gliazellen, hielt er wie viele seiner Kollegen bis vor Kurzem für nicht so spannend.

"Ich komme jetzt eben aus der Schiene der klassischen Neuronen-Forscher, die Gliazellen lange Zeit unterschätzt haben."

Und zwar vor allem in Hinblick auf deren Bedeutung bei der Signalverarbeitung im Gehirn. Dass Thomas Mittmann seine Meinung inzwischen gründlich geändert hat, verdankt er der Zusammenarbeit mit Jacqueline Trotter. Die Professorin für Zellbiologie hat sich schon lange auf die Erforschung von Gliazellen spezialisiert:

"Die Neuronen sind die klassischen signalübertragenden Zellen des Gehirns. Und zwischen diesen Neuronen liegen Gliazellen. Es gibt mehrerer Klassen von Gliazellen. Und die Gliazellen die wir in dieser Studie bearbeitet haben sind die Oligodendrozyten, das sind die Zellen, die diese sogenannte weiße Substanz ausbilden und das kann man sich vorstellen wie eine Isolation um ein elektrisches Kabel."

Indem Oligodendrozyten die Fortsätze der Neuronen ummanteln und isolieren, unterstützen sie den Signalaustausch passiv. Was man bisher nicht wusste ist, dass diese speziellen Gliazellen solange sie jung und nicht komplett ausgereift sind, auch aktiv zum neuronalen Funkverkehr beitragen.

Das zu zeigen gelang den Wissenschaftlern mithilfe von genetisch manipulierten Mäusen. Den Tieren fehlte ein bestimmtes Protein, das nur von den jungen Gliazellen hergestellt wird. Um festzustellen, ob sich das auf die Informationsübertragung auswirkt, belauschten die Forscher die "Gespräche" der Neuronen in einer Gewebeprobe.

"Also wir nähern uns der Zelle jetzt immer mehr - und das ist natürlich ein bisschen Friemelarbeit."

Assimina Argyriou navigiert konzentriert eine Messelektrode durch ein Wirrwarr von Zellen. Mithilfe von Mikroskop und elektrischen Manipulatoren kann die Doktorandin einzelne Neuronen mikrometergenau ansteuern, einen stabilen Kontakt herstellen und so kleinste Veränderungen der elektrischen Aktivität messen.

"Das nächste, was wir jetzt machen, wäre dann diese Zelle zu stimulieren über die Stimulation eines anderen Nervenareals, das dann an diese Zelle Aktionspotenziale weiterleitet."

Ein Experiment das ähnlich funktioniert wie "Stille Post". Können die jungen Gliazellen wegen des fehlenden Proteins dabei nicht mitspielen, hat das einen deutlichen Einfluss darauf, wie die Neuronen das eingehende Signal verstehen. Erklärt Thomas Mittmann:

"Und es war dann interessant zu sehen, dass wenn dieses Protein fehlt, dass sich dann grundlegend die neuronale Informationsübertragung verändert. Wir haben zum Beispiel auch einen Parameter untersucht, der nennt sich zelluläres Lernen. Also wie Synapsen dauerhaft ihre Information verändern. Das ist essenziell für Lernvorgänge. Und das funktioniert nicht mehr in diesen Gehirnen. Das ist natürlich dramatisch!"

Durch das Hinzugeben des fehlenden Gliazell-Proteins lässt sich das zelluläre Lernen wieder herstellen. Ein eindeutiger Beweis dafür, dass es wirklich die jungen Oligodendrozyten sind, die den Neuronen dazwischen funken. Auch im Verhalten der genetisch veränderten Mäuse zeigt sich der Einfluss der Gliazellen. Allerdings erst auf den zweiten Blick. Über Jahre hatte Jacqueline Trotter bereits mit den Tieren gearbeitet - zunächst ohne eindeutige Verhaltensauffälligkeiten festzustellen.

"Es sieht bisher so aus, dass das sensorische Verhalten der Tiere geändert ist. Aber sonst sind die Tiere erstaunlich normal. Und in Motortests zum Beispiel, also wie gut die auf einem Rad rennen können oder so, verhalten die sich wie ihre Wildtyp-Geschwister."

Bei Wahrnehmungstests etwa mit Düften oder Tönen haben die Tiere allerdings Probleme. So erschreckt ein lauter Ton die Mäuse auch dann noch wenn ein leiser Ton sie vorgewarnt hat. Bei ihren genetisch unveränderten Wildtyp-Geschwistern ist das nicht der Fall. Welche Rolle Gliazellen im Gehirn spielen, muss damit neu überdacht werden, da ist sich Jacqueline Trotter sicher.

"Die Idee, dass die Gliazellen nicht nur passive "bystander" sind, das ist nicht neu. Aber das diese jungen Oligodendrozyten nicht nur Signale empfangen, sondern auch Signale an das Netzwerk geben, das ist völlig neu. Und das hat mehr oder weniger ein Dogma gebrochen, muss man sagen. Und es zeigt eigentlich, dass sie Teil des Netzwerks sind."

Eine Erkenntnis, die viel Arbeit für die Autoren von Lehrbüchern bedeutet. Denn die müssen jetzt umgeschrieben werden.